¡OJO con los polvos blancos culinarios!

Escrito por Rita Beltrán Sánchez y Mauro M. Martínez Pacheco

De niña en las pláticas de sobremesa o participando en las labores de la cocina, tanto mi abuelita como mi mamá repetían una advertencia que en esa época no entendí. Su entendimiento lo logré siendo una adulta. Tal advertencia es, ¡cuidado con la ingesta de los polvos blancos, porque te dañan! Ellas se referían a esos polvos blancos que se usan en la cocina durante la elaboración de alimentos. Efectivamente, hoy en día, con el sedentarismo y el moderno estilo de vida, a los polvos blancos tales como la sal de mesa, la relaciono con hipertensión, a la harina con la obesidad o al azúcar de mesa con la hiperglicemia, todos relacionados directamente con la diabetes mellitus.

En la misma cotidianidad, nos enteramos que algún ser querido o un conocido con diabetes está perdiendo la vista debido a la catarata ocular. El trastorno de la catarata aparece cuando las proteínas del cristalino comienzan a romperse y se acumulan ocasionando que este se nuble. Este es un síntoma secundario de quién padece diabetes, de ahí nuestra frase ¡Ojo con los polvos blancos culinarios!

Esta terrible realidad se llega a convertir en un hecho que trastoca la calidad de vida de quien la sufre y de quienes lo rodean y acompañan. Hoy en día, el único tratamiento que existe para la catarata es el reemplazo del cristalino por uno artificial, con la inclusión de una prótesis mediante cirugía; sin embargo, para no padecerla, lo mejor es la prevención. Para ello, estimado lector, te invito a conocer el proceso de formación de la catarata ocular diabética.

 

¡¡¡Bien!!!, entonces lo explicamos

La glucosa, es una sustancia natural que obtenemos de los alimentos, tales como el pan, dulces, frutas, miel y muchos otros. Es un carbohidrato fundamental para satisfacer las necesidades energéticas que el cuerpo humano demanda. Este proceso fisiológico se realiza mediante la primordial y singular hormona llamada insulina y sus receptores celulares, moléculas responsables de mantener la presencia de glucosa en un nivel celular normal, es decir, en el estado fisiológico denominado normoglicemia. Sin embargo, en un momento crucial de la vida, el cuerpo humano es incapaz de producir insulina o sus receptores que puedan apoyar la normoglicemia. La ausencia de insulina o de su efecto fisiológico, provoca en el cuerpo una gran acumulación de glucosa, el estado fisiológico anormal conocido como hiperglicemia.

De manera simple, uno pensaría que todas las células del cuerpo humano responden a la insulina para asimilar glucosa, ¡pero es un pensamiento incorrecto! Ciertamente, la mayoría de los órganos humanos responden a la insulina; no obstante, un grupo pequeño de ellos, no lo hacen. Estos últimos, no han expresado la información genética o carecen de ella, por lo que no regulan la cantidad de glucosa presente, por esta razón, son severamente dañados durante el estado hiperglicémico. Aunque son diversos órganos los que se ven afectados, aquí solo hablaremos de los ojos, ya que en estos es donde se manifiesta la catarata ocular.

 

El ojo…

El ojo es un órgano que no regula la cantidad de glucosa intraocular, porque sus células no responden a la insulina. Su anatomía y fisiología son complejas, está conformado con varias estructuras tisulares con función extremadamente especializada en la fotorrecepción y transformación del haz luminoso en estímulo eléctrico y su conducción al centro nervioso cerebral de la visión.

El componente anatómico del ojo donde se manifiesta la catarata o nube es el cristalino, y es allí donde se encuentra la fibra cristaliniana, célula especializada en transmitir el haz de luz sin distorsión. Esto es posible debido a que no tiene orgánulos intracelulares (mitocondrias, retículo endoplásmico, aparato de Golgi, vesículas). Sin embargo, ellas se acumulan formando capas finísimas de fibras que se empalman y a su vez conforman al cristalino. Al igual que las neuronas, las fibras cristalinianas no se multiplican, no se recambian, las células muertas y sus restos no se eliminan. Así que, vivas o muertas perduran toda la vida del individuo. Su trabajo fisiológico lo realizan con el gran contenido de enzimas que poseen y que les permiten la homeostasis celular y tisular para coadyuvar con el proceso de visión. Aquí es importante resaltar el término homeostasis, que es un conjunto de mecanismos que establecen un equilibrio dinámico, a través del cual, los seres vivos alcanzan la estabilidad de las propiedades de su medio interno y la composición bioquímica de los tejidos y líquidos celulares para mantenerse vivos.

En relación con la homeostasis, y de regreso a los polvos blancos culinarios, para que una persona permanezca sana, la glucosa que se encuentra en el torrente sanguíneo debe mantener un nivel adecuado, es decir, una normoglicemia. Si estos niveles aumentan (hiperglicemia), el páncreas segrega la hormona conocida como insulina, pero si por el contrario, se mantienen bajos, entonces la lisis del glucógeno hepático aporta glucosa para reestablecer la normoglicemia. El glucógeno es el polisacárido de reserva de glucosa en el humano.

Si el ojo no responde a la insulina, ¿cómo se mantiene la homeóstasis en este?

Desafortunadamente, algún mecanismo que regule la entrada de glucosa a las fibras cristalinianas, ¡no existe! Por lo que, en estado de hiperglucemia, el exceso de glucosa se mantiene dentro y fuera de las fibras cristalinianas. El exceso de glucosa dentro de estas fibras, induce su metabolismo a través de vías metabólicas como la de los polioles, en la que la glucosa es reducida a sorbitol a través de la enzima aldosa reductasa (AKR1B). Posterior a ello, el sorbitol se oxida a fructosa por la enzima sorbitol deshidrogenasa (SDH). La actividad de la SDH se regula con el incremento de los productos de la reacción, es decir, que si hay un incremento en la cantidad de productos (fructosa y NADH), la SDH interrumpe la reducción del sorbitol. Por el contrario, la actividad de la AKR1B no se regula. Entonces, toda la glucosa que se encuentre disponible en el medio, podría ser oxidada a sorbitol a través de esta enzima. Estas dos situaciones metabólicas generan un gran incremento en la concentración de sorbitol.

 

¿Cómo se forma la catarata en el cristalino del ojo?

Para entender este padecimiento, ahora hablemos del sorbitol, la principal molécula responsable del daño celular que produce opacidad en el cristalino, es decir, la formación de catarata. El sorbitol es un osmolito orgánico, un soluto de bajo peso molecular, responsable de mantener un volumen celular determinado, pero incapaz de atravesar la membrana celular. El incremento de su concentración intracelular, induce la entrada de agua en la célula, en una cantidad proporcional a la del sorbitol acumulado. Esta excesiva acumulación de sorbitol provoca un edema que causa la lisis o ruptura de las fibras cristalinianas. Los restos celulares de lo que fueron estas fibras no se eliminan, sino que se acumulan y dan lugar a una pequeña zona opaca (lesión), localizada en el cristalino que aumenta con el tiempo, es decir, la formación de catarata.

 

Entonces, ¿alguna solución?

Para un padecimiento de esta naturaleza, la prevención es la mejor acción autodisciplinaria con el fin de mitigar y retardar la formación de la catarata en individuos con hiperglicemia crónica. En el entendimiento de la prevención a este padecimiento, estamos interesados y realizamos investigación relacionada a la inhibición de la AKR1B. El razonamiento que nos motiva es simple: al inhibir a la enzima no habrá un incremento de la cantidad de sorbitol y agua intracelular, por lo que se prevendrán las alteraciones que conllevan a la formación de la catarata ocular.

Por eso, el interés en nuestro grupo de investigación, es la búsqueda de inhibidores de la AKR1B, puesto que a la fecha no existen fármacos en el mercado nacional con esta acción. Estamos interesados en compuestos naturales o sintéticos que inhiban la AKR1B sin generar efectos secundarios y que, además, presenten propiedades fisicoquímicas como la solubilidad, que les permita ingresar a su sitio de acción e inhibir a AKR1B y SDH en el cristalino.

Día a día se investiga para lograr establecer un principio activo y luego un fármaco con estas características, con el cual los pacientes que padecen diabetes mellitus logren prevenir la formación de catarata ocular y mantenga su calidad de vida.

Sin duda, hoy concuerdo con las pláticas de mi abuela y mi mamá, con el cuidado que se debe tener con los polvos blancos que usamos en nuestras comidas, y los problemas que estos pueden causar con la ingesta excesiva de ellos… También a mi hija Irene, ¡¡¡se lo enseñaré!!!

 

Beltrán Sánchez R. (2015). Exploración de metabolitos secundarios de extractos de plantas nativas de Michoacán como inhibidores de la enzima Aldosa Reductasa [Tesis de Maestría], Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo, Morelia Michoacán. 

Beltrán Sánchez R. (2019). Inhibición de la formación de catarata ocular experimental con complejos de inclusión a base de ciclodextrinas y fitometabolitos. Proyecto de investigación del Programa Institucional de Doctorado en Ciencias Biológicas, Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo. Morelia, Michoacán.

Brownlee M. (2006). «The pathobiology of diabetic complications a unifying mechanism». Diabetes, 54:1615-1625.

https://diabetes.diabetesjournals.org/content/54/6/1615

 

M.C. Rita Beltrán Sánchez, estudiante en el Programa Institucional de Doctorado en Ciencias opción Investigaciones Químico Biológicas en el Instituto de Investigaciones Químico Biológicas de la Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo.

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D.C. Mauro M. Martínez Pacheco, Profesor e Investigador del Instituto de Investigaciones Químico Biológicas de la Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo.

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