Entre chipotes te veas: La inflamación en la supervivencia humana

Escrito por Javier Ríos Valencia y María de Jesús Ortiz González

Seguramente alguna vez te ha dolido la garganta, o una muela, ¿te has caído y lastimado alguna parte de tu cuerpo?, ¿recuerdas cómo luce tu piel tras una picadura de mosquito? Todos estos malestares tienen algo en común: la inflamación.

A primera vista pareciera que la inflamación (o hinchazón, como se le conoce comúnmente), es algo inconveniente y que, por tanto, debe evitarse como sea.

Nuestro propósito es que juntos echemos un vistazo a los procesos fisiológicos que provocan la inflamación, por lo importante que ha sido en la preservación de la especie humana ¿nos acompañas?

¿Qué es la inflamación?

La inflamación es una respuesta defensiva del cuerpo ante cualquier amenaza a la integridad celular, consistente en señales coordinadas que alertan de alguna alteración en el cuerpo, para que inicien mecanismos de ajuste, escape o interrupción del daño mientras se inicia la reparación del sitio lesionado.

 

Un poco de Historia

Aulo Cornelio Celso, un enciclopedista y médico romano, describió la inflamación en el siglo I d.n.e., como un proceso que presenta características como el calor, tumor, rubor y dolor. Como has notado, estas cuatro palabras tienen una erre, por lo que se denominó “las cuatro erres clásicas de la inflamación”, lo cual significa que en casi cualquier parte del cuerpo que se inflame, encontraremos un aumento localizado de la temperatura y una bola de color rojo-rosado que duele.

La polémica en torno al origen de la inflamación duró décadas. Algunos científicos apoyaban la teoría celular, en la que Metchnikoff describió la fagocitosis y que postulaba que los leucocitos –las células sanguíneas encargadas de la defensa del organismo– procuraban todo lo necesario al sitio lesionado para que la inflamación ocurriera, mientras otros concordaban con la teoría humoral de Paul Erlicht, que ignoraba la participación celular y explicaba que todo ocurría debido a que la sangre contenía todos los factores necesarios para desencadenar la respuesta inflamatoria.

La ciencia más reciente ha logrado demostrar que las dos posturas científicas eran correctas, ya que ambos componentes –el celular y el humoral– son necesarios para mediar la inflamación y para que el sistema inmune destruya a los agentes patógenos. Asimismo, la inflamación induce la cicatrización tisular y facilita el recambio de los tejidos.

 

Pero ¿Cómo ocurre la inflamación?

Verás, la respuesta inflamatoria se desencadena una vez percibida la primera señal de daño. En el caso de un golpe donde hay lesión en capilares y pérdida sanguínea, los nervios sensitivos de la zona afectada envían el estímulo lesivo al sistema nervioso central, provocando una respuesta inmediata, consistente en la constricción potente de los vasos sanguíneos dañados, para evitar la pérdida de sangre en caso de que éstos hayan sido lesionados, o bien para evitar el ingreso de sustancias dañinas al torrente sanguíneo, tales como venenos o toxinas.

Es interesantísima la manera en que las células descifran el tipo de amenaza al organismo para orientar su respuesta (bacterias, radiación, células tumorales o cuerpos extraños), debido a receptores que detectan moléculas extrañas tales como la pared bacteriana, ADN viral o incluso, sustancias que sólo están en circulación si hay daño celular propio (ADN humano). Tales receptores han cambiado mínimamente su estructura a lo largo de la evolución humana, lo que podría sugerir que este tipo de amenazas llevan millones de años entre nosotros.

La señal de peligro obliga a las células afectadas a alertar a otras cercanas mediante sustancias llamadas citocinas, el resto de células se suma a la tarea de liberar aún más citocinas y así induce a los tejidos de la zona afectada a entrar en un estado pro-inflamatorio, creando un cerco tisular, también llamado “efecto tabicador” de la inflamación, mismo que crea un ambiente protector evitando que la lesión se extienda excesivamente a tejidos circunvecinos.

Hay dos eventos inflamatorios principales, celulares y vasculares, ambos coordinados para promover o antagonizar la respuesta inflamatoria. Los capilares responden a las citocinas proinflamatorias, dilatándose, permitiendo la salida de proteínas del plasma y células hacia la región dañada y la región lesionada se torna enrojecida, caliente y dolorosa, como consecuencia de la acumulación local de líquido y células.

Los leucocitos migran desde el interior de los vasos hacia el área lesionada por un mecanismo llamado diapédesis, que consiste en el desplazamiento celular mediante la reorganización del citoesqueleto –el soporte interno celular–, para que puedan colarse entre los tejidos presentes entre el vaso y la zona inflamada. La precisión en estos mecanismos se debe a sustancias llamadas quimiocinas, producidas en la zona inflamada atrayendo a células afines a ellas, mediante un proceso llamado quimiotaxis. El tipo de leucocitos que llegan primero a la zona lesionada son generalmente los neutrófilos, capaces de liberar sustancias con alto potencial destructivo ya sea por su acidez o por su actividad enzimática, destruyendo todo tejido cercano, sin discriminar entre lo propio y ajeno al organismo; esto explica el dolor que puedes sentir por horas, días o semanas en los tejidos inflamados, así como la presencia de pus, que es el resultado de muchos leucocitos “muertos en batalla” y tejidos licuados por las sustancias liberadas por los leucocitos. Después de la llegada de los neutrófilos, comandan los macrófagos, células encargadas de engullir el tejido destruido por los neutrófilos en el sitio inflamado. Otra tarea de los macrófagos es partir en moléculas a los agentes extraños para presentarlas a los linfocitos, células capaces de crear anticuerpos que faciliten la eliminación del agente agresor en ataques posteriores, ésta es la memoria inmunológica.

Las proteínas del plasma cooperan en el proceso inflamatorio cuando salen desde los vasos sanguíneos hacia los intersticios; un ejemplo es el sistema del complemento, un antiguo complejo compuesto por más de 10 proteínas que circulan en la forma inactiva, pero que al ensamblarse tras ciertos estímulos, actúa alterando el gradiente osmótico de bacterias y células dañinas formando poros en las membranas.

 El sistema de las prostaglandinas-tromboxanos es también muy importante por su actividad sobre el endotelio, el tono vascular, la actividad plaquetaria, el dolor e incluso el tono muscular bronquial; es por ello que las enzimas que sintetizan a las prostaglandinas son el blanco principal de los antiinflamatorios-no esteroideos, como la aspirina.

Entre las principales sustancias inductoras de dolor en los tejidos se encuentran las aminas vasoactivas: histamina y serotonina, potentes vasodilatadoras y por ende, promotoras de inflamación; se encuentran en plaquetas, neuronas y algunas otras células ajenas al proceso inflamatorio.

 

¿Sabías que a la inflamación, sigue la anti-inflamación?

¡Pues sí! Cuando el agente nocivo es antagonizado, inicia el proceso complementario: la anti-inflamación, que se caracteriza por la síntesis de citocinas antiinflamatorias para frenar la actividad destructora de los leucocitos, la producción de sustancias antioxidantes para estabilizar las partículas reactivas producidas durante la inflamación, la normalización del tono vascular y la restauración de la matriz extracelular. Sin embargo, si el daño ha sido muy severo, puede generarse fibrosis y cicatrización del tejido afectado.

Como todos los procesos en el organismo, la inflamación es regulada por mecanismos precisos que aseguran su eficacia; no obstante, las personas pueden sufrir padecimientos como osteoartritis, esclerosis múltiple, tuberculosis, etcétera, cuya esencia fisiopatológica es la inflamación crónica contra agentes imposibles de eliminar. En estos casos, el objetivo primordial del tratamiento es precisamente inhibir la inflamación, ya que ésta perpetúa el daño tisular y a largo plazo provoca secuelas en los enfermos (como la pérdida definitiva de la función de los órganos o sistemas afectados, e incluso malignización), como consecuencia del estado pro-inflamatorio continuo ante la imposibilidad de depurar al factor desencadenante; ejemplo de ello son el virus Epstein Barr, el virus de la Hepatitis tipo “C” e inclusive elementos constitutivos del propio organismo  (ADN propio, fracciones del colágeno).

 

¿Qué aprendimos de la inflamación?

La inflamación es el mejor ejemplo de un proceso fisiológico con claroscuros y no es posible categorizarla como buena o mala; pero sí podemos afirmar que es y ha sido un proceso indispensable en la perpetuación de las especies animales, aunque por excepción –como ya lo hemos analizado–, en ocasiones los beneficios que produce en los organismos se vuelvan en su contra, como ocurre en las enfermedades autoinmunes. 

Esta primera reflexión, nos lleva a entender que la inflamación es un proceso fundamental en la evolución natural de muchos padecimientos y que, en la mayoría de los casos, no es necesario inhibirla, aunque sabemos las incomodidades y malestares que puede ocasionar la hinchazón. Desafortunadamente, la mayoría de las personas ignora lo que nos dice la ciencia al respecto y eligen automedicarse, apoyándose en la publicidad que abunda de los medios de comunicación irresponsables que, subordinados a los intereses económicos de la industria farmacéutica, únicamente les confunden y mal informan.  

Para finalizar, te invitamos a que te informes bien y acudas a un profesional médico competente, cuando pienses consumir por tu cuenta cualquier fármaco –no solamente contra la inflamación–, porque tu salud será el reflejo de tus decisiones.

 

Javier Ríos Valencia, Médico Cirujano y Partero egresado de la Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr. Ignacio Chávez” de la Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo (UMSNH), aceptado para iniciar la Especialidad de Anatomía Patológica en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán (febrero del 2020).

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 María de Jesús Ortiz González, Candidata a PhD en Historia por la UPF de Barcelona, España; y, es Profesora e investigadora de la Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr. Ignacio Chávez”, UMSNH.

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