Hace pocos días, durante una plática coloquial con la asistente del Servicio de Investigación Clínica, ella tocó el tema de las demencias (tema que es parte de nuestras líneas de investigación). Comentó: «¡Para allá vamos todos!», lo cual me alarmó y motivó a escribir este documento que versará en el formato de preguntas comunes y respuestas científicas.
¿Deterioro Cognitivo Esperado, Deterioro Cognitivo Leve y Demencia son lo mismo?
- A continuación, definiremos cada uno de estos conceptos.
Deterioro Cognitivo Esperado (DCE) se refiere al grado de enlentecimiento en el procesamiento de las funciones intelectuales debido al envejecimiento, pero no a la pérdida de las mismas, de tal manera que, por ejemplo, es posible que nuestros movimientos sean más lentos y torpes o que nuestros reflejos cardiovasculares no se produzcan con la misma celeridad, pero NUNCA ES NORMAL que estas funciones se pierdan, lo mismo con la funciones intelectuales (cognitivas), las cuales pueden ser más lentas y menos eficientes, pero deben preservarse. Si se pierden, estamos frente a una enfermedad.
Deterioro Cognitivo Leve (DCL) es un estadio intermedio entre el DCE debido al envejecimiento normal y el deterioro por demencia. Es un término acuñado hace pocas décadas para nombrar fallas específicas en alguna o varias dimensiones de las funciones intelectuales, pero que no impactan en la funcionalidad del individuo. Las dimensiones de las funciones intelectuales son: funcionamiento global de la percepción, atención, habilidad viso-espacial, orientación, memoria, lenguaje y cálculo. Cuando la memoria es la dimensión más afectada, se denomina tipo amnésico, cuya posibilidad de progresar a una demencia degenerativa es estadísticamente mayor que la afectación de otras dimensiones.
La Demencia debe concebirse como una enfermedad que tiene muchas causas, cuyo diagnóstico es eminentemente clínico, de evolución crónica, caracterizado por el deterioro de las funciones cognitivas, afecta la funcionalidad del enfermo, donde el estado de alerta se mantiene preservado en el curso de la enfermedad; es un proceso casi siempre progresivo y solo en condiciones excepcionales reversible. Indistintamente de su etiología, afecta la calidad de vida del enfermo y de quienes lo rodean, pero particularmente de aquellos que lo asisten.
Demencia senil, ¿es una entidad reconocida?
- NO. Es una práctica común y muy difundida, incluso entre algún grupo de médicos, asociar la vejez al deterioro en la cognición y considerarlo como una circunstancia «normal» en este grupo de personas. Frases como «se le olvidan las cosas porque es viejito» o «su juicio ya envejeció», a menudo utilizando un lenguaje más coloquial e incluso peyorativo, son escenas que frecuentemente observamos; pero, ¿qué hay de realidad en ello?, ¿es verdad que el envejecimiento nos lleve inevitablemente a la demencia? Estos son cuestionamientos que frecuentemente nos hacen a los médicos y que, de alguna manera, nos atormentan a todos (sobre todo si esa etapa de la vida nos es próxima).
Por fortuna, esta aseveración no es verdad. Envejecer no nos condena a padecer demencia. Esta creencia tan arraigada de asociar la vejez con la demencia, proviene de que en este grupo de edad (más de 65 años) son más frecuentes las enfermedades neurodegenerativas cuyo sello distintivo es la demencia, de ellas, la Enfermedad de Alzheimer (EA), por mucho, es la más común en todo el mundo, aunque hay otras en este grupo de personas como la Demencia por Cuerpos de Lewy (DCL), Demencia Fronto-temporal (DFT), entre otras.
Como mencionamos, la EA es el padecimiento neurodegenerativo que produce demencia más frecuente en todo el orbe, por lo que nos ocuparemos sucintamente de su historia y descripción.
¿Quién fue Alöis Alzheimer?
Esta enfermedad neurodegenerativa debe su nombre a Alöis Alzheimer, prominente médico, psiquiatra y patólogo alemán que nació en Marktbreit, Bavaria, el 14 de junio de 1864; hijo del notario Eduard Alzheimer y su segunda esposa Theresia. Estudió el bachillerato en Aschaffenburg, realizó sus estudios superiores en Berlín, Tübingen y Würzburg donde presentó, en 1887, su tesis doctoral titulada «Sobre glándulas ceruminosas del oído». En diciembre de 1888 fue nombrado médico asistente en el Sanatorio Municipal para Dementes y Epilépticos en Fráncfort, y más tarde, médico adjunto. En 1894 se casó con la viuda C. S. Nathalie Geisenheimer, con quien tuvo tres hijos. En 1903 abandonó Fráncfort, pasó por Heidelberg y se estableció en Múnich donde continuó con su trabajo como científico y médico en la Real Clínica Psiquiátrica, cuyo director era Emil Kraepelin. En julio de 1912 se hizo cargo, como director, de la clínica psiquiátrica y mental de la Universidad Schlesische Friedrich-Wilhem en Breslau. Murió el 19 de diciembre de 1915 en Breslau (entonces Prusia ahora Polonia) a causa del mal funcionamiento de sus riñones; fue enterrado en el cementerio principal de Fráncfort en el Main, al lado de su esposa quien había fallecido 14 años antes.
Primera descripción de la EA
En noviembre de 1906, en el 37vo. Versammlung Südwestdeutscher Irrenärzte, celebrado en Tübingen, Alöis Alzheimer presentó su comunicación acerca de una enfermedad peculiar del córtex cerebral (Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde).
Se trataba del caso de Auguste Deter, quien había nacido el 16 mayo de 1850, era casada y tenía una hija. Se había mantenido sana hasta que, en los últimos meses del siglo XIX, inició con problemas para dormir. Sin razón alguna, aseveraba con vehemencia que su marido «se iba de paseo con una vecina». Poco después tuvo dificultad para recordar cosas. Dos meses más tarde cometió errores al cocinar y cada vez eran mayores. Paseaba de manera constante e inmotivada por su casa. Se despreocupó poco a poco de todo, arrastraba las sábanas y gritaba por horas a media noche, aseguraba que un hombre, que iba a su casa, tenía la intención de «hacerle algo». Pensaba que las conversaciones que tenían lugar en su entorno hacían siempre referencia a ella.
Auguste Deter fue evaluada por Alöis Alzheimer en 1901. Él le realizó varias preguntas, mismas que repitió tiempo después durante la entrevista; no obstante, la enferma no fue capaz de recordarlas, respondía a su nombre, pero no recordaba su apellido ni el nombre de su marido. Se le pidió que escribiera su nombre, ella lo intentó y al no poder realizarlo, repetía constantemente: «Ich hab mich verloren» (me he perdido); a menudo tenía momentos de ansiedad y miedo de estar muriéndose. Tocaba sin ton ni son las campanillas de entrada de las puertas de sus vecinos. No sabía encontrar sus objetos personales en los lugares en que ella los había guardado. Se comportaba hostil, gritaba frecuentemente y arremetía contra quien quisiera examinarla, tocaba la cara de los otros enfermos y los golpeaba. Era difícil dilucidar lo que quería y fue necesario aislarla. Se agregó un trastorno del lenguaje caracterizado por fallas en la comprensión, pobreza de palabras y asintaxis.
Al paso del tiempo se tornó completamente «demente», dejó de hablar (mutismo) y era totalmente dependiente. La última fase de su vida se caracterizó por pérdida del control de esfínteres vesical y anal. Aparecieron úlceras de decúbito. Su debilitamiento físico era cada vez mayor, perdió mucho peso. Como evento final, padeció un grave proceso febril que la condujo a la muerte el 8 de abril de 1906, en Fráncfort. El cerebro de esta paciente fue donado y se trasladó a Múnich, donde entonces trabajaba el Dr. Alzheimer, quien estudió afanosamente este espécimen y cuyos resultados fueron presentados en la reunión de Tübingen.
Pocos años después, a propuesta de Emil Kraepelin, se acuñó el término de «Enfermedad de Alzheimer» para describir el padecimiento de esta mujer. La destacada aportación a la ciencia fue que el Dr. Alöiz Alzheimer revisó con acuciosidad las manifestaciones clínicas de esta mujer y una vez que falleció, describió con detalle los hallazgos macro y microscópicos del cerebro.
La edad de esta paciente cuando inició su enfermedad y su muerte a escasos cinco años de iniciado el cuadro, explica por qué se le denominó en esa época como Demencia Presenil (lo que eventualmente sigue ocurriendo), distinguiéndole equivocadamente de la Demencia Senil (lo que también sigue pasando). Tanto ha sido la confusión, que aquel cerebro revisado en Múnich, en 1906, fue descrito en los siguientes términos:
El cerebro estaba muy atrófico. Al teñirse las preparaciones con el método argéntico de Bielschowsky, era evidente un abundante despoblamiento neuronal. En cerca de la tercera parte de las neuronas restantes aparecían cambios importantes en el citoesqueleto, que constituían los ovillos neurofibrilares. Además, había un abundante material extracelular depositado en forma de granos miliares por toda la corteza. Eran las placas neuríticas o amiloides.
Alzheimer concluyó que los ovillos, placas y muerte neuronal, eran características de «una enfermedad peculiar y grave de la corteza cerebral»; fue vuelto a evaluar una vez que las preparaciones histológicas fueron redescubiertas en Múnich en 1992 y analizadas con técnicas actuales, lo que permitió despejar las dudas que se habían aventurado sobre la certeza del diagnóstico en este caso, Auguste Deter había padecido EA.
¿La demencia pre-senil es la Enfermedad de Alzheimer?
No. Como hemos apuntado, el primer caso de la enfermedad se describió en una mujer de alrededor de 50 años, ese hecho se relacionó con una enfermedad de personas relativamente jóvenes para padecer una demencia, de allí la asociación. Ahora sabemos que la mayor parte de personas con demencia de más de 65 años es por EA, y aunque los individuos de menos de 50 años pueden padecerla, hay muchas otras etiologías que deben ser investigadas.
Por todo lo descrito, podemos concluir que:
Aunque el funcionamiento intelectual merma con la edad (DCE), las capacidades cognitivas no deben perderse.
La demencia siempre es un estado patológico (enfermedad), el DCL está en el espectro intermedio entre el DCE y la demencia.
La EA es la causa más frecuente de demencia en el mundo.
Los términos demencia senil y presenil, solo evocan el momento en que se presentó la enfermedad, no la causa de la misma y en ningún caso es normal.
Saber Más:
Arvanitakis Z., Shah R.C. y Bennett D.A. (2019). Diagnosis and Management of Dementia: Review. JAMA, 322(16), 1589-1599. doi:10.1001/jama.2019.4782
Cummings J.L. (2004). Alzheimer’s disease. N. Engl. J. Med., 351(1), 56-67. doi:10.1056/NEJMra040223 / PMID: 15229308
Goedert M. y Ghetti B. (2007). Alois Alzheimer: his life and times. Brain Pathol, 17(1), 57-62. doi: 10.1111/j.1750-3639.2007.00056.x.
Graeber M.B., Kösel S., Egensperger R., Banati R.B., Müller U., Bise K., Hoff P., Möller H.J., Fujisawa K., Mehraein P. (1997). Rediscovery of the case described by Alois Alzheimer in 1911: historical, histological and molecular genetic analysis. Neurogenetics, 1:73-80. doi: 10.1007/s100480050011 / PMID: 10735278. Erratum in: Brain Pathol (1999), 9:755. https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/dementia
García S., Ramón M., Vázquez C., Meza-Dávalos E., Castillo J.L., Martínez-Silva B. y Villagómez-Ortiz A.J. (2009). Enfermedad de Alzheimer: una panorámica desde su primera descripción hacia una perspectiva molecular. Med. Int. Mex., 25(4), 300-12. https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2009/mim094h.pdf
Tagarelli A., Piro A., Tagarelli G., Lagonia P. y Quattrone A. (2006). Alois Alzheimer: a hundred years after the discovery of the eponymous disorder. Int. J. Biomed. Sci., 2(2), 196-204. PMID: 23674983 / PMCID: PMC3614590.
Silvia García. Neuróloga, Maestra en Ciencias, Jefa del Servicio de Investigación Clínica, Centro Médico Nacional «20 de Noviembre», Instituto de Seguridad y Servicios Sociales para los Trabajadores del Estado, Ciudad de México.
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Sofía Lizeth Alcaraz Estrada. Jefa de la División de Medicina Genómica, Centro Médico Nacional «20 de Noviembre», Instituto de Seguridad y Servicios Sociales para los Trabajadores del Estado, Ciudad de México.
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