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U.M.S.N.H. Año 13/ Número Especial Salud
ma manera excesiva después del cese de los estí- broblastos humanos requieren cinco «hits» (inac-
mulos que provocaron su cambio. tivación de las proteínas TP53, RB1 y PP2A y acti-
Los mamíferos han desarrollado diversos vación constitutiva de la telomerasa y HRAS). En
mecanismos que limitan el desarrollo del cáncer, general, los animales grandes y longevos son más
pero no todas las especies tienen el mismo nivel resistentes al cáncer.
de protección. Por ejemplo, entre el 50 % y el 90 %
de los ratones viejos mueren de cáncer, mientras ¿Por qué el tamaño y la longevidad influyen en la
que, en los humanos, esta cifra ronda únicamente resistencia al cáncer de los mamíferos?
el 23 %. Además, cada especie requiere un núme- Una explicación sencilla es que los animales
ro diferente de mutaciones para la transformación más grandes tienen más células somáticas con po-
maligna. En este sentido, los fibroblastos de ratón tencial para acumular mutaciones, por lo que, es-
requieren dos «hits»: la inactivación de la proteína tadísticamente, su riesgo de desarrollar cáncer es
TP53 o RB1 y una mutación activadora de HRAS mayor. Para contrarrestar este riesgo, las especies
para transformarse en cáncer, mientras que los fi- de mayor tamaño deben desarrollar mecanismos
Comparación de ratones y humanos en su susceptibilidad al cáncer. Elaboración propia.
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