La bacteria Gram negativa Pseudomonas aeruginosa es causal de infecciones severas especialmente en pacientes que presentan problemas con los mecanismos de defensa. Es una de las bacterias patógenas más comunes que se aíslan de pacientes hospitalizados por más de una semana y causa frecuentemente infecciones nosocomiales, consideradas como una de las más complicadas de tratar. El antibiótico ciprofloxacina, de la familia de las quinolonas, es el más usado en el tratamiento de dichas infecciones, sin embargo, estas bacterias han generado resistencia al antibiótico.
Con fines de estudiar los mecanismos involucrados en la resistencia de P. aeruginosa, investigadores mexicanos liderados por la Dra. Martha Isela Ramírez Díaz del Instituto de Investigaciones Químico Biológicas de la Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo, descubrieron un nuevo mecanismo que genera dicha resistencia a ciprofloxacina (CIP).
Primeramente observaron que el plásmido pUM505 del aislado clínico de P. aeruginosa confería resistencia a CIP al transferirlo a otra cepa de P. aeruginosa (PAO1), identificando un producto de 65 aminoácidos codificado por el gen orf131, que mostró un 40% de identidad con la enzima aminoglucósido fosfotransferasa de Mycobacterium smegmatis, responsable de inactivar a los antibióticos aminoglucósidos mediante fosforilación. Este gen fue transferido a Escherichia coli y ésta produjo una proteína implicada en la resistencia a CIP. Mediante diversas técnicas detectaron que el antibiótico fue inactivado al ser fosforilado.
Los resultados de su investigación demuestran un nuevo mecanismo de resistencia a CIP en P. aeruginosa, que implica la fosforilación del antibiótico.
Chávez-Jacobo VM, Hernández-Ramírez KC, Romo-Rodríguez P, Pérez-Gallardo RV, Campos-García J, Gutiérrez-Corona JF, García Merinos JP, Meza-Carmen V, Silva-Sánchez J, Ramírez-Díaz MI. 2018. Novel Ciprofloxacin-Modifying Enzyme (CrpP) Encoded by the Pseudomonas aeruginosa pUM505 Plasmid. Antimicrob. Agents Chemother. (26 de Marzo). http://aac.asm.org/content/early/2018/03/20/AAC.02629-17.abstract