El sistema cardiovascular está regulado por el sistema nervioso autónomo, por lo que, cualquier daño al sistema nervioso autónomo trae como consecuencia alteraciones en el sistema cardiovascular. Si bien el traumatismo craneoencefálico (TCE), o golpe en la cabeza, se asocia con problemas neurológicos, existen estudios que demuestran que el TCE induce alteraciones a nivel sistémico. En este sentido, cuando se presenta un TCE, la función del sistema nervioso autónomo en los pacientes se altera. Lo anterior genera cambios, tanto en la función cardiaca como en la presión arterial, lo que conlleva al desarrollo de disfunción ventricular e hipertensión arterial. Además, las alteraciones cardiovasculares subsecuentes al TCE, influyen en la recuperación de los pacientes y están asociadas con el déficit neurológico a largo plazo.

 

Regulación del sistema cardiovascular

El sistema cardiovascular está compuesto por el corazón y los vasos sanguíneos. El corazón es una bomba que tiene la función de eyectar la sangre. Los vasos sanguíneos desempeñan el papel de conductos distensibles y ramificados que distribuyen la sangre a todo el organismo, estos se pueden relajar o contraer para regular la presión arterial. El sistema nervioso autónomo es la rama del sistema nervioso que controla las funciones sobre las que no tenemos una regulación consciente, incluida la función cardiovascular. En los vasos sanguíneos, el sistema nervioso autónomo puede regular los procesos de relajación y contracción, mientras que en el corazón modula la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción.

El sistema nervioso autónomo se clasifica en sistema nervioso simpático y sistema nervioso parasimpático. El primero está encargado de las respuestas de lucha o huida y se activa en condiciones de estrés. En cambio, el segundo, regula funciones en estado de reposo. Por lo tanto, ambos sistemas trabajan en conjunto bajo un delicado balance.

El control del sistema cardiovascular por parte del sistema nervioso autónomo está relacionado con el reflejo barorreceptor. Los barorreceptores son sensores que detectan los cambios en la presión arterial y envían la información hacia el cerebro, en el cual existen diversas estructuras que se encargan de integrar dicha información y promover una respuesta a través del sistema nervioso simpático y parasimpático. La activación del sistema nervioso simpático genera un incremento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial por medio de la liberación de noradrenalina, mientras que el sistema nervioso parasimpático induce el efecto opuesto a través de la liberación de acetilcolina.

Traumatismo craneoencefálico

Se refiere a una disrupción en el funcionamiento normal del cerebro que es causada por un golpe, una sacudida violenta o un objeto que entra al tejido cerebral. Existen grupos de la población que tienen más probabilidad de sufrir un TCE, como el personal militar y los atletas, incluidos los jugadores de futbol americano, boxeadores, entre otros. Sin embargo, la mayoría de los TCE son consecuencia de accidentes de tránsito, mientras que algunos otros son causados por caídas o actos de violencia, como los asaltos. Se estima que el TCE afecta a cerca de 69 millones de personas alrededor del mundo cada año. En nuestro país, este tiene un índice de prevalencia de 38.8 por cada 100 mil habitantes. Además de las consecuencias para los pacientes, esta condición representa un gasto económico significativo para nuestro sistema de salud. Se calcula que anualmente se destinan 76.5 mil millones de dólares para atender gastos directos e indirectos derivados del mismo.

De acuerdo a su fisiopatología, el TCE genera una lesión primaria y una lesión secundaria. La lesión primaria se refiere al daño mecánico que induce deterioro inmediatamente después del traumatismo. A corto plazo, el TCE induce disminución o pérdida de la consciencia, amnesia, alteraciones en el estado mental y déficits neurológicos focales como debilidad muscular, pérdida de la visión, pensamiento lento o dificultad para hablar. A largo plazo, el TCE puede inducir incapacidad, enfermedades neurodegenerativas o alteraciones a nivel sistémico (Figura 1). Este daño está mediado por la lesión secundaria que se refiere al conjunto de eventos químicos, moleculares, bioquímicos y estructurales que se desencadenan como consecuencia de la lesión primaria.

 

Manifestaciones sistémicas del TCE

El TCE se asocia principalmente con alteraciones cognitivas o motoras que pueden ser tem

porales o permanentes. Sin embargo, esta condición no se confina únicamente al sistema nervioso central. De hecho, se estima que el 89 % de los pacientes que sufrieron este padecimiento pueden presentar alteraciones a nivel sistémico en distintos órganos y sistemas. En este sentido, existe evidencia científica que demuestra que el TCE puede inducir una gran variedad de efectos secundarios que alteran el funcionamiento correcto de sistemas como el gastrointestinal, músculo-esquelético, inmune y cardiovascular. El TCE también puede producir daño directamente en los pulmones, hígado, riñones y corazón (Figura 1). Además, las alteraciones periféricas que se presentan después del trauma pueden contribuir al déficit neurológico a largo plazo.

Figura 1. Alteraciones inducidas por el traumatismo craneoencefálico a corto y largo plazo. Se muestran las alteraciones tanto a nivel central como a nivel de distintos órganos y sistemas. Figura creada con Biorender.com

 

Alteraciones cardiovasculares inducidas por el TCE

Como se mencionó anteriormente, el reflejo barorreceptor es un regulador fundamental del sistema cardiovascular, por lo tanto, cualquier daño en dicho reflejo genera repercusiones significativas en la modulación de la presión arterial. Al respecto, las alteraciones cardiovasculares después del TCE, son consecuencia de la disfunción autonómica por el daño de las estructuras centrales que regulan al sistema nervioso autónomo.

Han surgido diversas hipótesis para explicar la disfunción autonómica después del TCE. Se propone que existe un incremento en los neurotransmisores excitadores y una disminución de los neurotransmisores inhibidores después del trauma a nivel de la médula espinal. Este desbalance conlleva a que los estímulos sean percibidos de manera inadecuada, lo que provoca una integración anormal de la información, por lo tanto, se aumenta la respuesta mediada por el sistema nervioso simpático. En otras palabras, el desbalance entre la inhibición y la excitación provoca una mala integración de la información sensorial que trae como consecuencia un aumento de la actividad del sistema nervioso simpático.

Las alteraciones cardiovasculares después de un TCE son variables y pueden ser de duración corta o perdurar a lo largo del tiempo. Particularmente, los cambios del sistema nervioso autónomo inducidos por el TCE se caracterizan por: (1) incremento en las concentraciones plasmáticas de los neurotransmisores liberados por el sistema nervioso simpático (catecolaminas); (2) aumento de la actividad del sistema nervioso simpático (hiperactividad simpática) y disminución del sistema nervioso parasimpático; (3) cambios en la sensibilidad de los barorreceptores; (4) daño en las estructuras cerebrales que regulan al sistema nervioso autónomo (Figura 2).

Figura 2. Alteraciones en el sistema nervioso autónomo después de un traumatismo craneoencefálico. Figura creada con Biorender.com 

La hiperactividad simpática y el incremento en la liberación de catecolaminas ocurren inmediatamente después de la inducción del TCE. Lo anterior se correlaciona con la severidad del TCE y el aumento de la presión arterial sistólica. Además, los pacientes de TCE son más susceptibles a desarrollar eventos cardiovasculares y cerebrovasculares adversos, como el infarto isquémico o hemorrágico y la disfunción cardiaca. En este sentido, se ha reportado que la hipertensión arterial es la tercera comorbilidad más frecuente en pacientes que sufrieron un TCE; se presenta aproximadamente en el 20.1 % de los pacientes (Figura 3).

Por último, es importante mencionar que las alteraciones autonómicas y cardiovasculares observadas después de un TCE, repercuten sobre el pronóstico y la mortalidad de los pacientes. Lo anterior significa que aquellos pacientes con TCE que cursan con alteraciones cardiovasculares tienen un mayor tiempo de estancia hospitalaria y un mayor tiempo de recuperación. Por lo anterior, el entendimiento de los fenómenos que subyacen a estos cambios es fundamental para el desarrollo de nuevas terapias.

 

Para Saber Más:

Cruz-Benítez L. y Ramírez-Amezcua F.J. (2007). Estrategias de diagnóstico y tratamiento para el manejo del traumatismo craneoencefálico en adultos. TRAUMA, 10(2), 46-57. https://www.medigraphic.com/pdfs/trauma/tm-2007/tm072e.pdf

Ontiveros A., Preciado A.K., López-Cruz M. y López-Elizalde R. (2014). Factores pronósticos de recuperación y reinserción laboral en adultos con traumatismo craneoencefálico. Revista Mexicana de Neurociencia, 15(4), 211-217. http://previous.revmexneurociencia.com/wp-content/uploads/2014/07/Nm144-05-Facto.pdf

Wijayatilake D.S., Sherren P.B. y Jigajinni S.V. (2015). Systemic complications of traumatic brain injury. Current Opinion in Anaesthesiology, 28(5), 525-531. https://journals.lww.com/co-anesthesiology/Fulltext/2015/10000/Systemic_complications_of_traumatic_brain_injury.8.aspx

 

Saúl Huerta de la Cruz. Estudiante del Programa de Doctorado en Neurofarmacología y Terapéutica Experimental, Departamento de Farmacobiología, Cinvestav Sede Sur.

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David Centurión. Investigador titular, Departamento de Farmacobiología, Cinvestav Sede Sur.

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